هورمون های هیپوفیز

غده هیپوفیز (Pituitary gland) یکی از مهمترین غده های درون ریز بدن است که در زیر مغز قرار دارد و به کف بطن سوم مغز متصل است. این غده کوچک فعالیت های مهم و حياتي زيادي را در بدن ما موجب می شود. هیپوفیز از دو لوب پسین (خلفی) و قدامی (پیشین) تشکیل شده است که خود تحت اثر هیپوتالاموس قرار دارد.

بخش پسین هیپوفیز

این بخش ساختمان غده‌اي ندارد، بلکه بخشي از دستگاه عصبي است که از يک‌سري آکسون تشکيل شده است. اجسام سلولي اين آکسون‌ها در هيپوتالاموس مغز قرار دارند. هورمون های آنتي ديورتيک و اکسی توسین در جسم سلولی نورون های هیپوتالاموس ساخته شده و از طریق آکسون ها به بخش خلفی هیپوفیز رسیده و همراه با پروتئین های نوروفیزین I و II در این بخش ذخیره و ترشح می شوند.

هورمون وازوپرسین یا آنتي ديورتيک (ADH)

هورمونی پپتیدی است که موجب بازجذب آب از لوله های دور کلیوی و احتباس ادرار در کلیه می شود. این هورمون همراه با نوروفیزین II در بخش پسین هیپوفیز ذخیره می شود. کمبود آن منجر به دیابت بی مزه می گردد.

هورمون اکسی توسین

هورمونی پپتیدی است که موجب انقباض عضلات صاف رحمی (تسهیل زایمان) و مجاری شیر (فوران شیر) می گردد. این هورمون همرا به نوروفیزین I در بخش پسین ذخیره می شود. گیرنده های اکسی توسین در رحم و غدد پستانی وجود دارد. پروژسترون موجب مهار ترشح اکسی توسین می گردد.

بخش پیشین هیپوفیز

این بخش بزرگترین قسمت آدنوهیپوفیز را تشکیل می‌دهد. هورمون های ترشح شده از این بخش Stimulating Hormones نامیده می شوند. و تحت تاثیر هورمون های آزاد کننده هیپوتالاموس هستند. این هورمون ها شامل هورمون رشد (GH)، هورمون محرک تیروئیدی (TSH)، هورمون محرک جسم زرد (LH)، هورمون محرک فولیکولی (FSH)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) و پرولاکتین (Prolactin) می باشند.

هورمون رشد یا سوماتوتروپین (Human Growth Hormone, Somatotrophic Hormone)

اين هورمون توسط سلول های بخش پیشین هیپوفیز ترشح مي‌شود و نقش مهمی در تنظیم رشد بر عهده دارد. هورمون رشد با افزایش سنتز پروتئین، افزایش تجزیه اسیدهای چرب در بافت چربی و افزایش میزان گلوکز خون نقش مهمی را در آنابولیسم بدن انجام می دهد. این هورمون همچنین با افزایش جذب يون‌هاي کلسيم، منیزيم و فسفات در بدن منجر به رشد طولي و قطري استخوان‌ها مي‌شود. افزایش بیش از حد این هورمون در کودکی باعث ژیگانتیسم و بعد از بلوغ موجب آکرومگالی می گردد. همچنین کمبود این هورمون در کودکی منجر به نانیسم (کوتولگی) می شود. کاهش هورمون رشد در بزرگسالان سبب اختلال متابولیک همراه با افزایش چربی بدن، کاهش توده عضلانی، کاهش قدرت عضلانی، کاهش دانسیته استخوان، اختلالات دینامیک‏ لیپوپروتئین و کربوهیدرات و تغییر کارکرد کلیه و قلب می‏شود. هورمون آزاد کنننده هورمون رشد (GRH) که از هیپوتالاموس ترشح می شود منجر به تحریک آزادسازی این هورمون از هیپوفیز
می گردد. هورمون رشد از طریق پروتئینی به نام سوماتومدین C که در کبد ساخته می شود، اثر خود را بر بافت ها اعمال می نماید. افزایش سوماتومدین منجر به تحریک سوماتواستاتین از هیپوتالاموس می شود که این امر منجر به مهار ترشح هورمون رشد از هیپوفیز می گردد.

کاربرد بالینی:

تشخیص آکرومگالی و ژیگانتیسم و پایش تاثیر درمان (در رابطه با آزمون سرکوب گلوکز)
تشخیص کمبود هورمون رشد انسان (در رابطه با آزمون تحریک هورمون رشد)
بررسی عملکرد هیپوفیز (کم کاری و پرکاری) و پايش مقدار هورمون رشد به منظور تاثیر درمان

استرس، تنش روحی یا جسمی، ورزش، غذا و سطوح پایین گلوکز خون موجب افزایش مقدارGH می شود.
میزان هورمون رشد در ژیگانتیسم، آکرومگالی، بی اشتهایی عصبی، استرس، عمل جراحی وسیع، هیپوگلیسمی، روزه داری، خواب عمیق و ورزش افزایش می یابد
میزان GH در نارسایی هیپوفیز، نانیسم، هیپرگلیسمی، چاقی وتاخیر در بلوغ جنسی کاهش می یابد.
داروهایی نظیر آمفتامین‏ها، آرژ‏نین، دوپامین، استروژنها، گلوکاگون، هیستامین، انسولین، لوودوپا، متیل دوپا واسید نیکوتینیک ممکن است میزانGH سرم را افزایش دهند.
داروهایی مانند کورتیکوستروئیدها، فنوتیازین‏ها می‏توانند سبب کاهشGH سرم شوند.

مقادیر طبیعی:

آقایان: < 5 نانوگرم در میلی لیتر

خانم ها: <10 نانوگرم در میلی لیتر

کودکان: ۱۰-۰ نانوگرم در میلی لیتر

نوزادان: ۴۰-۱۰ نانوگرم در میلی لیتر

توجه:

ترشح این هورمون به صورت دوره ای می باشد، بنابراین سنجش های رندوم هورمون رشد شاخص مناسبی برای کمبود این هورمون نمی باشد.
برای حذف تغییرات وابسته به زمان میزان این هورمون باید ۹۰-۶۰ دقیقه بعد از خواب عمیق این آزمایش انجام شود.
بهتر است برای انجام این آزمایش بیمار ناشتا باشد البته مصرف آب مجاز می باشد.
بهتر است نمونه گیری در ساعات اولیه صبح بعد از خواب راحت شبانه انجام گردد.
این آزمایش بنا به درخواست پزشک در زمان های ۰، ۳۰، ۶۰، ۹۰ و ۱۲۰ دقیقه انجام می شود.
نیمه عمر GHو۲۵ -۲۰ دقیقه می باشد، لذا بعد از نمونه گیری نمونه باید بلافاصله به آزمایشگاه ارسال گردد.
اندازه گیری فاکتور ۱ رشد شبه انسولین (IGF1) سرم به عنوان اولین آزمایش جهت ارزیابی کمبود یا میزان بیش از حد ترشح هورمون رشد در کودکی و نوجوانی توصیه می شود.
میزان IGF1 با سطوح هورمون رشد هماهنگ می باشد و تحت تاثیر عواملی که موجب تغییرات شدید در میزان هورمون رشد می شوند، قرار نمی گیرد لذا IGF-1 بعنوان آزمایش ارجح می باشد.
سطوح بالای هورمون رشد انسانی نشاندهنده احتمال ژیگانتیسم و یا آکرومگالی می باشد، اما باید با تست تحریک و سرکوب هورمون رشد آن را تایید کرد.
سطوح نرمال GH با سطوح پایین آن همپوشانی دارد ( سطوح پایین برای فردی نشان دهنده کمبود و برای فردی در زمانی از روز طبیعی می باشد) در چنین مواردی انجام آزمایش تحریک و سرکوب هورمون رشد در ارزیابی کمبودGH کمک کننده خواهد بود.

عوامل فیزیولوژیک مانند خواب عمیق، ورز ش شدید باعث افزایش ترشح هورمون رشد می شوند. همچنین ترکیبات دارویی نظیر آرژنین، گلوکاگون، انسولین و کلونیدین موجب تحریک ترشح هورمون رشد می گردند. .

در حال حاضر بهترین روش تشخیص بیماران دچار کمبود GH یک آزمایش تحریکی GH می باشد. در آزمایشگاه از کلونیدین برای بررسی ترشح هورمون رشد استفاده می گردد. این ماده با تحریک هیپوفیز (از طریق تحریکGHRH) موجب افزایش ترشح هورمون رشد می شود. کلونیدین بعد از جذب معدی از طریق جریان خون به مغز رسیده و اثر تحریکی خود را طی ۶۰- ۳۰ دقیقه شروع نموده و بعد از ۴-۲ ساعت به حداکثر میزان اثر خود می رسد. در این آزمایش با افزایش هورمون رشد به بیش از ۵ نانوگرم در میلی لیتر‎‏ کمبود آن رد می شود.

پرولاکتین

پرولاكتين هورموني است كه از سلول ‌هاي هيپوفيز پیشین ترشح شده و ساختمانی مشابه ساختمان هورمون رشد دارد. وظیفه اصلي پرولاكتين، تحريك رشد و نمو پستان ‌ها و راه ‌اندازي و تداوم شيردهي می باشد. این هورمون همچنین موجب ابقای جسم زرد می شود و هورمون محرک جسم زرد (LTH) نام دارد. ترشح پرولاکتین تحت تنظیم عوامل مهارکننده و آزاد کننده ی پرولاکتین می باشد که از هیپوتالاموس ترشح می شود. عامل اصلی مهار کننده GH ، دوپامین می باشد که ترشح این هورمون را از هیپوفیز مهار می کند. در افراد به طور طبیعی در هنگام خواب، استرس، ورزش، نزدیکی جنسی، هیپوگلیسمی و همچنین بارداری، شیردهی و بعد از زایمان میزان این هورمون افزایش می یابد. افزایش پرولاكتين در زنان به طور معمول همراه با کاهش میل جنسی، اختلال و یا قطع قاعدگي، تراوش شير از پستان ها، و نازايي است و در مردان كاهش ميل جنسي، بزرگ شدن پستان‌ ها، هیپوگنادیسم و ناباروري را به همراه دارد. ترشح پرولاكتين در حالت طبیعی به صورت نوسانی می باشد به طوری که در هنگام خواب سطح پرولاکتین به ۳-۲ برابر افزایش می یابد. سنجش میزان پرولاکتین می تواند در ارزیابی تومورهای هیپوفیز، آمنوره، گالاکتوره، ناباروری و هیپوگنادیسم همچنین پایش درمان تومورهای تولید کننده پرولاکتین کمک کننده باشد.

افزایش پرولاکتین در سطوح بالای هورمون آزاد كننده تيروتروپين (TRH)، تومورهاي هیپوفیز ترشح كننده ‌ي پرولاكتين، اختلال در عملکرد هیپوتالاموس، اختلال در عملکرد سلول های ترشح کننده دوپامین، تنش هاي روحي و فيزيكي، سندرم تخمدان پلی کیستیک، گالاکتوره، آمنوره، سندرم پارانئوپلاستیک و نارسایی کلیوی مشاهده می شود.
استرس ناشی ازبیماری، تروما، جراحی و یا ترس از آزمایش خون و تحریک نوک پستان باعث افزایش خفيف پرولاکتین مي شوند.
پدیده هوگ (Hook effect)ممکن است در موارد نادری در میزان بالای پرولاکتین، مشاهده گردد که این امر منجر به نتایج منفی کاذب می گردد.
مقادیر پرولاکتین بیش از حد طبیعی ممکن است به دلیل وجود ماکرو پرولاکتین (پرولاکتین متصل به ایمونوگلوبولین) باشد.
داروهایی نظیرفنوتیازین‏ها، ضد بارداری خوراکی، رزرپین، وراپامیل، مخدرها،آنتاگونیست‏های هیستامین، مهارکنندههای منوآمین اکسیداز ، استروژنها و آنتی‏هیستامین‏ها موجب افزایش میزان پرولاکتین می شوند.
داروهایی مانند مشتقات آلکالوئید ارگوت، کلونیدین، لوودوپا و دوپامین موجب کاهش میزان پرولاکتین می گردند.
آزمایش تحریکی با TRH یا کلرپرومازین و مهاری با لوودوپا در افتراق آدنوم هیپوفیز از سایر علل غیر طبیعی افزایش تولید پرولاکتین کمک کننده هستند.

مقادیر طبیعی:

مردان بالغ: ۲۰-۰ نانوگرم در میلی لیتر

زنان بالغ: ۲۵-۰ نانوگرم در میلی لیتر

زنان باردار: ۴۰۰-۲۰ نانوگرم در میلی لیتر

شرایط انجام آزمایش

بهتر است نمونه گیری به صورت ناشتا انجام گیرد.
این آزمایش بايد حداقل ۲ ساعت بعد از بيدار شدن از خواب انجام شود. نمونه هايي كه زودتر از اين زمان تهيه شوند، افزايش کاذب را نشان خواهند داد.
در شب قبل از آزمايش لباس گشاد و راحت بپوشند و از پوشيدن لباس هاي تنگ خصوصا درناحيه سينه و پستان ها اجتناب گردد.
معاينه و نيز تحريك پستان ها طي ۲۴ ساعت قبل موجب اشتباه در نتيجه آزمايش مي شود.
بيماران بايد از نزديكي و تماس جنسي در شب قبل خودداري كنند.
استرس در زمان انجام آزمايش به خصوص در طي ۳۰ دقيقه پيش از آن موجب نتايج کاذب مي شود (نیمه عمر پرولاکتین ۳۰ دقیقه می باشد)، لذا بيماران بايد استرس خود را در زمان آزمايش به حداقل برسانند.
توصیه می شود ۱۲ ساعت قبل از نمونه گیری مکمل های غذایی و مولتی ویتامین های حاوی بیوتین استفاده نگردد.

هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH)

هورمون ACTH از هیپوفیز پیشین ترشح می شود و موجب افزایش ترشح کورتیزول و آلدوسترون از بخش قشری غده ی فوق کلیوی می گردد. کورتیزول گلوکوکورتیکوئید مهمی است که نقش اصلی در متابولیسم گلوکز و پاسخ بدن به استرس دارد. کورتیزول هورمونی است که عملکرد غدد هیپوتالاموس، هیپوفیز و فوق کلیه را هماهنگ می کند. به این صورت که کاهش میزان کورتیزول موجب ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) از هیپوتالاموس و CRH باعث افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز می‌شود. ترشح این هورمون پلی پپتیدی موجب افزایش میزان کورتیزول می شود. همچنین افزایش کورتیزول به عنوان پس نورد منفی عمل نموده و موجب کاهش CRH و ACTH می شود. ترشح هورمونACTH همانند‌ کورتیزول درشبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوری که در ساعات اولیه صبح ( ۸-۶ صبح) بیشترین میزان و در حدود نیمه شب (۱۱ شب) کمترین میزان خود را دارا می باشد. سنجش میزان ACTH در بررسی افزایش یا کاهش کورتیزول خون و ارزیابی اختلال هورمونی ناشی از اختلال در عملکرد غدد آدرنال یا هیپوفیز کمک کننده می باشد.

نتایج اندازه گیری سطح خونی کورتیزول در ساعت ۸ صبح و ۴ بعد از ظهر اغلب نشان می دهد که مقدار آن در ساعت ۴ بعد از ظهر یک سوم تا دو سوم مقدار صبحگاهی می باشد.
بهتر است نمونه گیری صبح ( ۸- ۶ صبح پس از خواب راحت شبانه) انجام شود.
به طور معمول این تغییرات روزانه در بیماری های هیپوفیز یا آدرنال (به ویژه نئوپلاسم) مختل می شود. همچنین استرس نیز
می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد.
میزان کورتیزول نسبت عکس با میزان ACTH دارد به طوری که کاهش کورتیزول، افزایش ACTH و افزایش ACTH، کاهش کورتیزول را به همراه دارد.
سطح بالای ACTH در بیماران مبتلا به کوشینگ می تواند ناشی از تومورهیپوفیز تولیدکننده ACTH و یا تومور تولیدکننده ACTH غیر هیپوفیزی (اکتوپیک) نظیر ریه، تیموس، لوزالمعده وتخمدان باشد. به طور معمول میزان ACTH بالاتر از ۲۰۰ پیکو گرم در میلی لیتر نشانه تولید اکتوپیک ACTH است و چنانچه سطح ACTH در بیمار دچار سندرم کوشینگ از مقدار طبیعی کمتر باشد، احتمال می رود علت افزایش فعالیت آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی است.
به طور معمول اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی، طبیعی یا پایین باشد، شایع ترین علت کم کاری، نارسایی فعالیت هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می باشد.
افزایش تولید ACTH در بیماری آدیسون نشان دهنده اختلال اولیه غدد آدرنال می باشد.
بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی)،سندرم آدرنوژنیتال (هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی)، بیماری کوشینگ
(هیپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)، سندروم ACTH اکتوپیک، استرس موجب افزایش میزان ACTH می شوند.
کاهش فعالیت و نارسایی هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی، سندرم کوشینگ، مصرف استروئید اگزوژن موجب کاهش میزان ACTH می شوند.
استرس (تروما، عوامل تب زا، هیپوگلیسمی)، خونریزی ماهیانه و بارداری می تواند موجب افزایش میزانACTH و کورتیزول می شود.
داروهایی نظیر استروژن ها، اتانل، وازوپرسین، آمینوگلوته تیماید ،آمفتامین، انسولین، متی راپون، لوودوپا و اسپیرونولاکتون می توانند سبب افزایش سطح ACTH شوند.
مصرف کورتیکواستروئید های اگزوژن (نظیر كورتيزون،پردنيزون،دگزامتازون)، استروژن و اسپیرولاکتون موجب کاهش سطحACTH می گردد.
آزمایشات کمک تحریکی شامل آزمایش سرکوب با دگزامتازون و آزمایش تحریک با کوزینتروپین در ارزیابی علت نارسایی آدرنال و بررسی بیماران دارای علائم شبه کوشینگ، سلامت یا نقص مکانیسم پس نورد هیپوفیز –آدرنال و افتراق هیپرپلازی غده فوق کلیه از تومور اولیه آدرنال موثر می باشند.

مقادیر طبیعی:

در نمونه صبحگاهی: < 80 پیکو گرم در میلی لیتر

در نمونه بعد از ظهر: < 50 پیکو گرم در میلی لیتر

هورمون محرکه تیروئید (TSH)

هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می‌شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمونهای تیروئید میزان ترشح آن افزایش می‌یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم‌کاری یا پرکاری تیروئید بسیارمفید است و آزمایش انتخابی در غربالگری هیپوتیروئیدی نوزادان است .

هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. در هیپو تیروئیدی اولیه (اختلال در عملکرد تیروئید) سطح پایین T3 و T4 محرک اصلی ترشح TRH و TSH می باشد. در این وضعیت سطح TSH بالا می باشد. در هیپوتیروئیدی ثانویه و نوع سوم به ترتیب عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس مختل می شود بنابراین TRH و TSH ترشح نمی شوند و سطح پلاسمایی این هورمونها با وجود تحریک ناشی از سطح پایین T3 و T4 نزدیک به صفر می رسد.

TSH مانند سایر هورمون‌های هیپوفیزی، به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است.
سطح TSH دارای نوساناتی در طول شبانه روز می باشد حداقل میزان ترشح آن ساعت ۱۰ صبح و حداکثر میزان ترشح این هورمون در ساعت ۱۰ شب رخ می‌دهد.
سنجش TSHدر تشخيص و افتراق هيپوتيروئيدي اولیه از ثانویه، هیپر تیروئیدی اوليه، پایش بیماران درمان جایگزینی با TSH اگزوژن و تأیید مهار هورمون محرک تیروئید (TSH) با تیروکسین درمانی در بیماران با سرطان تیروئید نقش دارد.

افزایش میزان TSH

هيپوتيروئيدي اوليه
تيروئيديت
آژنزي تيروئيد
كرتينيسم مادرزادي
دوز های بالاي يد
تزريق يد راديواكتيو
برداشت تيروئيد با عمل جراحي
بيماري هاي شديد و مزمن

کاهش میزان TSH

هيپوتيروئيدي ثانويه
هيپرتيروئيدي
دوز های سركوبگر داروهاي تيروئيدي
هيپرتيروئيدي مصنوعي (مصرف خودسرانه داروي تيروئيدي موجب مهار تولیدTSH می شوند)
گواتر سمی
بیماری گریوز

مقادیر طبیعی:

هورمون محرکه فولیکولی (FSH) و لوتروپین (LH)

FSH و LH هورمون های گلیکو پروتئینی هستند که در ابتدای دوره جنسی از هیپوفیز پیشین ترشح شده و به خون می ریزند. هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها (GnRH) که از هیپوتالاموس آزاد می‌شود، از طریق مکانیسم پس نورد این هورمون ها را تنظیم می‌کند. به طوری که کاهش میزان استروژن در زنان و یا تستوسترون در مردان موجب تحریک GnRH می شود که این امر منجر به تحریک ترشح LH و FSH می گردد.FSH در زنان موجب رشد فولیکول تخمدان و تحریک ترشح استروژن و در مردان موجب تحریک و نمو سلولهای سرتولی بیضه می شوند. LH در زنان موجب تحريک ترشح استروژن از فولیکول، تخمک گذاری، تشکیل جسم زرد و ترشح استروژن و پروژسترون از آن می گردد. همچنین در مردان باعث تحريک ترشح تستوسترون از سلولهاي بينابيني بيضه (لایدیک)می شود. FSH برای بلوغ بیضه ها و تخمدان ضروری می باشد، همچنین FSH و LH برای تولید اسپرم لازم هستند. میزان این هورمون ها در زنان طی سیکل قاعدگی متفاوت است و در زمان های مختلف ترشح می شود. حداکثر میزان FSH در میان سیکل برای تشکیل فولیکول تخمک می باشد و در همین زمان هم LH به اوج میزان خود می رسد تا تخمک گذاری را تحریک نماید و موجب تشکیل جسم زرد شود که در صورت باروری می تواند از جنین محافظت نماید.

در زنان میزان FSH و LH در مراحل مختلف سیکل قاعدگی تغییر می کند. بنابراین هنگام بررسي نتایج آزمايش، دانستن زمان سیکل قاعدگي اهميت دارد.
سنجش روزانه LH در حدود زمان میان سیکل زنان می تواند زمان اوجLH را نشان دهد. به نظر می رسد حداکثر وقوع باروری در زنان در این زمان رخ دهد.
میزان FSH و LH در نارسایی اولیه گنادها نظیر یائسگی، دیس ژنری تخمدان (سندرم ترنر) ، دیس ژنری بیضه ها (سندرم کلاین فلتر)، اختگی، آنورکیا، هیپوگنادی، تخمدانهای پلی کیستیک، سندرم زنانگی تستی کولارکامل، بلوغ زودرس و آدنوم هیپوفیز افزایش می یابد.
سطحFSH و LH در نارسایی ثانویه گنادها (اختلال عملکرد هیپوفیز و یا سایر اختلالات محور هیپوفیز – هیپوتالاموس)، استرس، سوء تغذیه یا تأخیر فیزیولوژیکی رشد و تمایز جنسی، کاهش می یابد.
اغلب برای تشخیص یائسگی، شروع درمان جایگزینی با هورمون از سنجش FSHو LH استفاده می گردد.
دارو هایی نظیرسایمتیدین، دیژیتالیس، لوودوپا، ضد تشنج ها، کلومیفن، نالوکسون، اسپیرونولاکتون موجب افزایش میزان FSHو LH می شوند.
داروهایی نظیراستروژن ها، پروژسترون ها، تستوسترون، استروئیدها، دیگوگسین، ضد بارداری خوراکی فنوتیازین ها موجب کاهش میزان LH می شوند.
در بعضی از روش های اندازه گیری نظیر IA هورمون های HCG (گنادوتروپین جفتی انسان) و TSH (هورمون محرکه تیروئید) به دلیل شباهت ساختاری با این هورمون ها ممکن است تداخل ایجاد نمایند.

کاربردهای بالینی

کمک به بررسی اختلالات قاعدگی
ارزیابی بیماران مشکوک به اختلالات هیپوگنادیسم
پیشگویی زمان تخمک گذاری
بررسی ناباروری
تشخیص اختلالات هیپوفیزی
بررسی بلوغ زودرس در کودکان

مقادیر طبیعی:

منابع برگزیده:

HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS
mayomedicallaboratories.com

عزيزاني که ساکن اهواز هستند ميتوانند از آزمايشگاه پاستور اهواز با بهترين امکانات و تکنولوژي روز، جهت هر نوع آزمايشي استفاده نمايند.

با تشکر مديريت سايت آزمايشگاه اهواز – پاستور