هورمون های لوزالمعده یا پانکراس

هورمون های لوزالمعده یا پانکراس (Pancreas) غده‌ای بزرگ که در قسمت فوقانی شکم و پشت معده قرار گرفته‌است. پانکراس هم یک غده درون ریز است که ترشحات آن وارد جریان خون می شوند و هم یک غده برون ریز است که آنزیم‌ها و مواد ی که ترشح می‌کند به طور مستقیم وارد محیط روده شده و به هضم پروتئین، چربی و کربوهیدرات کمک می‌کنند.

بخش برون ریز

مجرای پانکراس اغلب با اتصال به مجرای صفراوی، از طریق مجرای مشترک صفرا و شیره‌ی پانکراس را به درون دوازدهه ( قسمت ابتدایی روده باریک) تخلیه می‌کند. ترشحات برون ریز پانکراس توسط سیستم خودمختار پاراسمپاتیک و همچنین هورمون سکرتین و هورمون کوله‌ سیستوکینین کنترل می‌گردد. این هورمونها پس از ترشح کیموس معدی به دوازدهه از سلولهای انترو اندوکرین اپیتلیوم دوازدهه ترشح می‌شوند. آنزیمهای لوزالمعده مانند آمیلاز، فسفولیپاز، لیپاز، ریبونوکلئاز و پروتئاز (مانند تریپسینوژن، کیموتریپسینوژن و کربوکسی پپتیداز) و الاستاز به هضم و جذب غذا کمک می‌کنند.

بخش درون ریز

تولید و آزاد سازی هورمون‌های درون ریز توسط سلولهای جزیره‌ای که جزایر لانگرهانس نامیده می‌شود، انجام می گیرد. جزایر لانگرهانس دارای چند نوع سلول مهم می باشند؛ سلول های آلفاکه هورمون گلوکاگون ترشح می کنند؛سلول های بتاکه هورمون انسولین ترشح می کنند و فراوانترین سلول های جزایر لانگرهانس می باشند؛ سلول های دلتاکه هورمون سوماتوستاتین ترشح می کنند، این هورمون توسط سایر غدد درون ریز بدن نیز ترشح می شود و سلول های گاما یا PP که پلی‌ پپتید پانکراسی را تولید می کنند که دارای عمل خودتنظیمی می باشد و رهاسازی ترشحات درون ریز و برون ریز لوزالمعده را کنترل می کند.

انسولین

انسولین با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه در سلول های بتای جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، تولید می‌شود. انسولین یک هورمون پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A وB تشکیل یافته است.این دو زنجیره به کمک دو پل دی سولفور با یکدیگر اتصال دارند. انسولین در ابتدا به شکل پرو پرو انسولین می باشد که در مکانیسمی پیچیده و با اثر آنزیم های پروتئاز و شبه کربوکسی پپتیداز به پرو انسولین، انسولین و پپتید C تجزیه می شود. هر سه این ترکیب از نظر بالینی قابل اندازه گیری می باشند.

انسولین برای انتقال و ذخیره سازی گلوکز در سطح سلولی، بسیار ضروری می باشد و موجب افزایش ورود گلوگز به داخل سلول های چربی و عضلانی می شود. در سلول های کبدی فعالیت گلوکوکیناز را افزایش می دهد و باعث افزایش سرعت گلیکولیز می گردد. انسولین باعث بیوسنتز گلیکوژن می شود و گلوکونئوژنز را مهار می کند. انسولین واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. این هورمون با افزایش ورود اسیدهای آمینه، پتاسیم و کلسیم به داخل سلول های عضلانی موجب افزایش پروتئین سازی می شود. انسولین همچنین با اثر بازدارندگی قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) در بافتهای کبدی و چربی موجب بیوسنتز تری گلیسریدها و ممانعت از تجزیه آنها می شود. این امر به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز منجر می گردد.

افزایش میزان گلوکز خون، بیش از حد آستانه (در حالت ناشتا ۸۰ – ۱۰۰ میلی گرم درصد) مهمترین عامل تحریک ترشح انسولین می باشد. همچنین غذاهای غنی از پروتئین ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند به طوری که اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. غلظتهای زیاد گاسترین، سکرتین، گلوکاگن روده‌ای و پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. همچنین غلظتهای زیاد و طولانی مدت هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن وپروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد.

دیابت نوع یک (IDDM) بدلیل تخریب سلولهای بتا ترشح کننده انسولین در لوزالمعده ایجاد می شود این افراد توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد.
در دیابت نوع دو (NIDDM) بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های سلولی فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت به انسولین اجازه نمی دهند وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت ممکن است با تغییر در شیوه زندگی نظیر رژیم غذایی و ورزش، غلظت قند خون را کاهش داد.
انسولینوما شایعترین تومور سلول های بتا جزایر لانگرهانس می باشد که موجب افزایش انسولین و کاهش گلوکز خون می شود.
سنجش انسولین می تواند در تشخیص انسولینوما، بررسی اختلال متابولیسم چربی و کربوهیدرات، دیابت ملیتوس و ارزیابی مبتلایان به هیپو گلیسمی در شرایط ناشتایی کمک کننده باشد.
سنجش انسولین همرا با قند خون ناشتا دقت تشخیص انسولینوما را افزایش می دهد. نسبت انسولین به گلوکز پس از۱۴-۱۲ساعت ناشتایی باید کمتر از ۰٫۳ باشد. اما این نسبت در مبتلایان به انسولینوما از این مقدار بیشتر است.
بعضی محققین معتقدند که اندازه گیری نسبت قند خون و انسولین روی نمونه ای که در طی آزمون تحمل گلوکز خوراکی (GTT) گرفته می شود قابل اعتمادتر از اندازه گیری سطح انسولین به تنهایی می باشد.
افزایش ميزان انسولین در انسولینوما، مقاومت به انسولین، سندرم کوشینگ، آکرومگالی، استفاده از داروهايي نظيرکورتیکواستروئیدها، لوودوپا، قرص هاي جلوگيري از بارداری، عدم تحمل فروکتوز یا گالاکتوز و چاقی دیده می شود.
کاهش میزان انسولین، در دیابت، کم کاری هیپوفیز، پانکراتیت مزمن و سرطان لوزالمعده ديده ميشود.

مقادیر طبیعی:

بالغین: micro unit/mLد۲۶-۶

نوزادان: micro unit/mLد۲۰-۳

پپتید Cه(C- Peptide)

پپتید C یا پپتید اتصالی به انسولین پروتئینی است که به زنجیره های آلفا و بتا متصل می باشد. در اثر شکسته شدن مولکول پروانسولین در سلول های بتای جزایر لانگرهانس، مولکول های پپتید C و انسولین حاصل می شوند. لذا ارتباط محکمی بین سطح انسولین سرم و C- میزان تولید پپتید C وجود دارد. پس از تولید و ترشح انسولین و پپتید C به داخل جریان خون،۵۰ درصد انسولین در عبور اولیه از کبد به گیرنده های آن متصل شده و فعالیت های کبدی خاص نظیر مهار گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنزو غیره شروع می شود. بیشتر مولکول های انسولین که از طریق کبد به جریان خون می رسند به گیرنده های محیطی انسولین متصل می گردند تا عملکرد ویژه خود را انجام دهند و مولکول های باقیمانده توسط کلیه ها دفع می شوند. این درحالی است که برداشت C-peptide در کبد و بافت های محیطی ناچیز است و برداشت عمده آن توسط کلیه ها صورت می گیرد. نیمه‏عمر C-peptideد۳۵-۳۰ دقیقه و انسولین ۱۰-۵ دقیقه می باشد.

کاربرد بالینی:

تشخیص هیپو گلیسمی مصنوعی؛ افتراق هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) اگزوژن (به دلیل تزریق انسولین) از آندوژن
بررسی عملکرد سلول های بتا در دیابت
بررسی بیماران مبتلا به دیابت (افتراق دیابت نوع یک و دو) و تشخیص سندرم مقاومت به انسولین
ارزیابی بیماران مبتلا به انسولینما
پایش عمل پیوند پانکراس

مقادیر طبیعی:

ناشتا: ۱٫۸۹-۰٫۷۸ نانوگرم در میلی لیتر

یک ساعت پس از مصرف گلوکز: ۱۲-۵ نانوگرم در میلی لیتر

در بیماران مبتلا به انسولینوما سطح انسولین، پروانسولین و C-peptide بالاست در حالی که در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی مصنوعی سطح انسولین بالا ولی سطوح پروانسولین و C-peptide پایین است.
بیشترپپتید C در کلیه تجزیه می شود. لذا نارسایی کلیوی می تواند موجب افزایش میزان آن شود.
کاهش میزانپپتید C در هیپوگلیسمی مصنوعی، دیابت شیرین (مصرف انسولین اگزوژن تولید انسولین اندوژن و پپتید C را سرکوب می کند) و پانکراتکتومی (برداشت پانکراس) دیده می شود.
افزایش میزان پپتید C در انسولینما، پیوند لوزالمعده، نارسایی کلیوی، مصرف داروهای کاهش دهنده قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو و یا افراد مبتلا به مقاومت به انسولین مشاهده می گردد.

هورمون های غده فوق کلیوی یا آدرنال (Adrenal)

غدد فوق کلیوی یک جفت غده درون‌ریز هستند که بر روی کلیه‌ها قرار دارند هر غده حدود
۵-۷ گرم وزن دارد. هر غده از دو بخش قشری (Cortex) و مغزی یا مدولا(Medulla) تشکیل شده است که هرکدام از این دو بخش هورمون های جداگانه‌ای ترشح می کند. وجود قسمت قشری برای جاندار حیاتی است و خارج کردن به مرگ جاندار منجر می‌شود.بخش قشری از سه لایه تشکیل شده است. هر لایه هورمون های ویژه ای را تولید می نماید. همه هورمون های بخش قشری جزو گروهی از لیپیدها به نام استروئیدها می باشند. مهمترین هورمون های این بخش آلدوسترون، کورتیزول و آندروژن ها می باشند.

آلدوسترون (Aldosterone)

یکی از مهمترین مینرالوکورتیکوئید ها در انسان می باشد که موجب کاهش دفع سدیم از ادرار، افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروژن در ادرار و افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن می گردد. این هورمون برای حفظ فشار و حجم خون اهمیت دارد. تولید آلدوسترون در ابتدا توسط سیستم رنین- آنژیوتانسین تنظیم می شود. به این صورت که کاهش موثر جریان خون کلیوی اجزای گلومرولی کلیوی حساس به فشار را تحریک نموده تا رنین آزاد شود. سپس رنین کبد را تحریک می کند تا آنژیوتانسین I را ترشح نماید. آنژیوتانسین I در ریه و کلیه به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که آنژیوتانسین II محرک قوی آلدوسترون می باشد. ترشح آلدوسترون درشبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوری که در ساعات اولیه صبح بیشترین میزان و در بعد از ظهر کمترین میزان خود را دارا
می باشد.

این آزمایش به منظور تشخیص و افتراق آلدوسترونیسم اولیه از ثانویه استفاده می شود که به طور معمول همزمان با اندازه گیری رنین همراه می باشد.
افزایش میزان آلدوسترون در آلدوسترونيسم اوليه(به دلیل آدنوما وکارسینومای آدرنال،هایپر پلازی بخش قشری آدرنال) و آلدوسترونيسم ثانويه (به علل تنگی یا انسداد عروق، هایپوناترمی، هایپوولمی، حاملگی، سندرم بارتر (Bartter Syndrome)، نارسايي احتقاني قلب، سیروز، سنرم نفروتیک، مصرف پتاسیم و فشار خون بالا) رخ می دهد.
افزایش آلدوسترون و میزان پایین رنین نشانگر آلدوسترونیسم اولیه می باشد.
ورزش شديد و استرس می تواند موجب تحریک قشر فوق کلیه و افزایش تولید سطح آلدوسترون شود.
شیرین بیان دارای اثراتی شبیه آلدوسترون می باشد، مصرف زیاد آن موجب کاهش میزان آلدوسترون می شود.
میزان آلدوسترون تحت تأثیر وضعیت بدن، رژیم غذایی، بارداری و تغییرات روزانه است.
وضعیت قرار گیری بدن بیمار بر میزان آلدوسترون تأثیر به سزایی دارد. میزان آلدوسترون در وضعیت عمودی افزایش می یابد.
میزان آلدوسترون ادرار و خون با رژیم کم سدیم افزایش و بالعکس با رژیم پر سدیم کاهش می یابد.
دارو هایديازوكسايد، هيدرالازين، نيتروپروسايد، ملين ها، پتاسيم، اسپيرونولاكتون، آنژيوتانسين، استروژن ها، ، داروهای ضد بارداری موجب افزایش میزان این هورمون می شوند.
داروهای فلودروكورتيزون، پروپرانولول، كاپتوپريل و شیرین بیان موجب کاهش میزان آلدوسترون می گردند.

در وضعیت خوابیده:۱۰-۳ نانوگرم در دسی لیتر

در وضعیت نشسته (حداقل ۲ ساعت نشسته باشد)

زنان: ۳۰-۵ نانوگرم در دسی لیتر

مردان: ۲۲-۶ نانوگرم در دسی لیتر

کودکان :

۱-۳ سال: ۶۰-۵ نانوگرم در دسی لیتر

۳-۵ سال:۸۰-۵ نانوگرم در دسی لیتر

۱۱-۱۵ سال: ۵۰-۵ نانوگرم در دسی لیتر

نوزادان: ۶۰-۵ نانوگرم در دسی لیت

کورتیزول (Cortisol)

کورتیزول گلوکوکورتیکوئید اصلی که ۹۰-۷۵ درصد کورتیکوئیدها را تشکیل می دهد و بر متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها اثر می گذارد. کورتیزول نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و بالا بردن قند خون دارد. این هورمون در کبد، آنابولیک و در بافت های محیطی کاتابولیک می باشد. کورتیزول موجب تجزیه پروتئین ها و چربی ها و عدم مصرف گلوکز می شود. این هورمون اثر ضد التهابی دارد و در افزایش مقاومت بدن در شرایط ناگوار بدنی و محیطی مانند بیماری، عفونت میکروبی، شوک‌ های عصبی و عاطفی،استرس، گرما و سرما دخالت دارد.

میزان کورتیزول به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) که از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و محرک قشر آدرنال است، تنظیم می گردد. ترشح ACTH نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) که درهیپوتالاموس تولید می شود، تنظیم می شود. درد و ناراحتی‌های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس، ترشح CRH را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئیدها منجر می شود. بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRH و ACTH می گردد. مکانیسم پس نورد دقیق کورتیزول عملکرد هیپوتالاموس، هیپوفیز و غدد فوق کلیه را هماهنگ می کند. ترشح هورمون‌ کورتیزول درشبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوری که در ساعات اولیه صبح ( ۸-۶ صبح) بیشترین میزان و در حدود نیمه شب (۱۱ شب) کمترین میزان خود را دارا می باشد.

سنجش کورتیزول در افتراق نقص اولیه و ثانویه آدرنال و تشخیص سندرم کوشینگ کمک کننده است.
بهتر است نمونه گیری بعد از یک خواب آرام و راحت شبانه در ساعت ۸-۶ صبح انجام گردد.
نتایج اندازه گیری سطح خونی کورتیزول در ساعت ۸ صبح و ۴ بعد از ظهر اغلب نشان می دهد که مقدار آن در ساعت ۴ بعد از ظهر یک سوم تا دو سوم مقدار صبحگاهی می باشد.
گاهی اوقات بهترین و اولین روش ارزیابی فعالیت غده فوق کلیوی، از میان رفتن تغییرات سطوح روزانه این هورمون می باشد، در حالی که سطح کورتیزول هنوز افزایش نیافته است.
بارداری، تنش های روحی و جسمی، استرس و داروهایی نظیر استروژن، قرص های ضد بارداری، آمفتامین ها، کورتیزون، اسپیرونولاکتون، سطح کورتیزول را افزایش می دهند.
آندروژن ها، آمینوگلوتتیمید، بتامتازون، داروهای استروئیدی اگزوژن، دانازول، لیتیم، لوودوپا، متی راپون وفنی توئین میزان کورتیزول را کاهش می دهند.
افزایش میزان کورتیزول دربیماری کوشینگ، تومور های اکتوپیک مولدACTH ، استرس، سندرم کوشینگ، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیه، پر کاری تیروئید و چاقی مشاهده می گردد.
کاهش میزان کورتیزول درهایپرپلازی آدرنال، بیماری آدیسون، کاهش فعالیت هیپوفیز، کم کاری تیروئید دیده می شود.
آزمایش سرکوب دگزامتازون برای شناسایی سندرم کوشینگ و علل بروز آن مورد استفاده قرار می گیرد.
سنجش میزان کورتیزول ادرار در بیماران مشکوک به پرکاری و کم کاری غدد فوق کلیوی استفاده می شود.

مقادیر طبیعی:

بالغین

۸ صبح: ۲۳-۵ میکروگرم در دسی لیتر

۴ بعد از ظهر: ۱۳-۳ میکروگرم در دسی لیتر

کودکان ۱۶-۱ ساله

۸ صبح: ۲۱-۳ میکروگرم در دسی لیتر

۴ بعد از ظهر: ۱۰-۳ میکروگرم در دسی لیتر

نوزادان: ۲۴-۱ میکروگرم در دسی لیتر

آندروژن ها

آندروستن دیون ها شامل آندروستن دیون (Androstenedione)، دهیدرو اپی آندروسترون (DHEA) و استر سولفاته آن
دهیدرو اپی آندروسترون سولفات (DHEAs) از آندروژن های مهم می باشند. که به طور عمده در بخش قشری غدد فوق کلیوی و به مقدار کمتر در تخمدان و بیضه تولید می شوند. این هورمون ها پیش ساز تستوسترون و استروژن می باشند. این آندروژن‌ها در آقایان، به رشد اندام‌ های جنسی در دوران کودکی کمک می‌ کنند، ولی در خانم ها اثرات کمی دارند. در حالت طبیعی بخش زیادی از رشد موهای زائد در زنان ناشی از عمل این هورمون ‌ها است. در صورتی که میزان این هورمون ها در خانم ها بیشتر از حد طبیعی باشد، نشانه‌ هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی، کاهش رشد پستان‌ ها و غیره در آنها ظاهر می ‌شود که به آن سندرم آدرنوژنیتال گویند. ترشح این هورمون ها توسط ACTH تحریک می شود به طوری که با کاهش کورتیزول تولید ACTH افزایش یافته و با افزایش ACTH تولید آندروژن ها تحریک گردیده و میزان آن ها افزایش می یابد. سنجش آندروژن ها می تواند در بررسی عملکرد غده آدرنال، تشخیص تومورهای آدرنال، سرطان یا هیپرپلازی آدرنال و در ارزیابی سندرم مردانگی (وجود صفات مردانه در خانم‌ها) و بلوغ زودرس در پسران کمک کننده باشد.

آندروستن دیون دارای ریتم شبانه روزی می باشد و بیشترین مقدار آن در خون در ساعات اولیه صبح می باشد.
این آزمایش هنگامی که نشانه‌هایی از هیرسوتیسم نظیر رشد بیش از حد موهای زائد، آکنه، فقدان عادت ماهیانه و یا ناباروری در زنان بروز می کند، نیز درخواست می‌شود.
کورتیکوتروپین، کلومیفن و متی راپون ممکن است سبب افزایش آندروستن دیون شوند و داروهای استروئیدی ممکن است سبب کاهش میزان آندروستن دیون گردند.

مقادیر طبیعی:

آندروستن دیون (AD):

مردان: ۲٫۷-۰٫۶ نانوگرم در میلی لیتر

زنان: ۲٫۷-۰٫۵ نانوگرم در میلی لیتر

دهیدرو اپی آندروسترون (DHEA):

مردان: ۹٫۵-۱ نانوگرم در میلی لیتر

زنان: ۳٫۷-۰٫۴ نانوگرم در میلی لیتر

دهیدرو اپی آندروسترون سولفات (DHEAs):

مردان: ۶۴۰-۲۸۰ میکروگرم در دسی لیتر

زنان: ۳۸۰-۶۵ میکروگرم در دسی لیتر

دهیدرو اپی آندروسترون (DHEA) و دهیدرو اپی آندروسترون سولفات (DHEAs)

DHEA يك آندروژن بسیار ضعیف می باشد که در بروز صفات ثانویه جنسی در مردان نقش دارد. این هورمون به عنوان پیش ساز اصلی اکثر استروئیدهای جنسی به صورت مستقیم و یا غیر مستقیم نقش دارد. ترشح DHEA توسط هورمون هیپوفیزی آدرنوکورتیکوتروپيك (ACTH) کنترل می شود.DHEA و DHEA-Sتوانایی تبدیل به یکدیگر را دارند و بعد از متابولیزه شدن در بافت‏های محیطی به آندروژنهای قوی‏تر (مثل آندروستن دیون یا تستوسترون) و استروژنها تبدیل می شوند. میزان زیادی از DHEA به صورت DHEAS ترشح می شود. هر دو این هورمون ها به آلبومین متصل شده ولی اتصال DHEAS به آلبومین نسبت به DHEA محکمتر است. در افراد طبیعی غلظت سرمیDHEA-S از DHEA و آندروستن دیون بیشتر می باشد. DHEA ریتم شبانه‏روزی مشابه کورتیزول دارد در حالی که DHEA-S دارای تغییرات شبانه ‏روزی بسیار کم می باشد. سنجش این هورمون در تشخیص افتراقی هیپرآندروژنیسم ایجاد شده ناشی از غدد آدرنال (همراه با اندازه گیری سایر استروئید های جنسی) از علل ایجاد شده توسط گنادها، تشخیص تومورهای بخش خارجی غدد آدرنال، سرطان آدرنال، تشخیص هیپرپلازی مادرزادی آدرنال وتشخیص بلوغ زودرس در بچه ها کمک کننده باشد.

سطوح نرمال DHEA به همراه میزان طبیعی آندروژن ها حاکی از عملکرد طبیعی غدد آدرنال می باشد.
افزایش سطحDHEAS ممكن است نشانگر تومور آدرنال، سرطان یا هیپرپلازی آدرنال باشد هر چند که افزایش سطحDHEAS، نشانه تشخیص قطعی یک بيماري خاص نیست؛ و به طور معمول نیاز به آزمایش و بررسی بیشتر براي يافتن علت عدم تعادل هورمونی می باشد.
در زنان سنجش DHEA اغلب توام با هورمون های FSH، LH، پرولاکتین، استروژن و تستوسترون انجام می گردد که می تواند در تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) کمک کننده باشد. مقدار بالايDHEAS می تواند در زنان منجر به آمنوره و بروز صفات مردانه گردد.
DHEA ممکن است در سندرم تخمدان پلی کیستیک افزایش یابد یا ممکن است میزان آن طبیعی باشد زیرا به طور معمول این اختلال به تولید آندروژن تخمدان (تستوسترون) وابسته می باشد.
سطح هورمونDHEA-S تا سن ۲۰ سالگی افزایش یافته و به حداکثر میزان خود نسبت به زمان تولد می رسد.
مقادیرDHEA و DHEA-Sدر سن ۶۰-۴۰ سالگی کاهش یافته و به ۲۰ درصد زمان پیک خود می رسد.
مقدار پایینDHEAS ممکن است ناشي از اختلالات آدرنال، بیماری آدیسون و یا کاهش سطح هورمونهای هیپوفیزی که تولید و ترشح هورمونهای آدرنال را تنظیم مي‏كنند، باشد.

منابع برگزیده:

Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS
HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
http://www.mayomedicallaboratories.com
https://medlineplus.gov
https://labtestsonline.org

عزيزاني که ساکن اهواز هستند ميتوانند از آزمايشگاه پاستور اهواز با بهترين امکانات و تکنولوژي روز، جهت هر نوع آزمايشي استفاده نمايند.

با تشکر مديريت سايت آزمايشگاه اهواز – پاستور