تکی : Post

غده تیروئید یک غده پروانه ای شکل در جلوی گردن و زیر حنجره است و دارای دو لوب است كه در دو طرف نای درست زیر حنجره قرار دارند. این غده حدود ۱۵ تا ۲۵ گرم وزن دارد. دو قسمت غده تیروئید توسط نوار نازك نسجی كه به عنوان ایستموس (Isthmus) تیروئید نامیده می‌شود، به یكدیگر وصل گردید‌ه‌اند. غده تیروئید از ید غذا برای ساخت هورمون های تیروئید به نام تیروکسین (T4) و تری یدو تیرونین (T3) استفاده می کند. غده تیروئید این هورمون ها را ذخیره می کند و در مواقع نیاز آزاد می نماید.

هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی مغز مخصوصا در سه سال اول زندگی ضروری هستند. کودکان در سنین بالاتر نیز به هورمون های تیروئیدی برای رشد و تکامل طبیعی احتیاج دارند و بالغین برای تنظیم متابولیسم و استفاده از انرژی به این هورمون ها وابسته هستند.

ضرورت و اهمیت کار تیروئید موجب شده که عملکرد تیروئید به عنوان آزمایش غربالگری در تمامی نوزادان تازه متولد شده بررسی گردد تا کم کاری مادر زادی تیروئید سریع تر و قبل از ایجاد صدمات جبران ناپذیر شناسایی شود.

هورمون های تیروئیدی آزمایشاتی هستند که عملکرد غدد تیروئید را بررسی می کنند. غده تیروئید هورمون هایی را تولید می کند که نحوه استفاده بدن از انرژی را تنظیم می کنند.

هورمون محرکه تیروئید (TSH)

هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می‌شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمونهای تیروئید میزان ترشح آن افزایش می‌یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم‌کاری یا پرکاری تیروئید بسیارمفید است و آزمایش انتخابی در غربالگری هیپوتیروئیدی نوزادان است .

هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. در هیپو تیروئیدی اولیه (اختلال در عملکرد تیروئید) سطح پایین T3 و T4 محرک اصلی ترشح TRH و TSH می باشد. در این وضعیت سطح TSH بالا می باشد. در هیپوتیروئیدی ثانویه و نوع سوم به ترتیب عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس مختل می شود بنابراین TRH و TSH ترشح نمی شوند و سطح پلاسمایی این هورمونها با وجود تحریک ناشی از سطح پایین T3 و T4 نزدیک به صفر می رسد.

• TSH مانند سایر هورمون‌های هیپوفیزی، به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است.
• سطح TSH دارای نوساناتی در طول شبانه روز می باشد حداقل میزان ترشح آن ساعت ۱۰ صبح و حداکثر میزان ترشح این هورمون در ساعت ۱۰ شب رخ می‌دهد.
• سنجش TSHدر تشخيص و افتراق هيپوتيروئيدي اولیه از ثانویه، هیپر تیروئیدی اوليه، پایش بیماران درمان جایگزینی با TSH اگزوژن و تأیید مهار هورمون محرک تیروئید (TSH) با تیروکسین درمانی در بیماران با سرطان تیروئید نقش دارد.

افزایش میزان TSH

• هيپوتيروئيدي اوليه
• تيروئيديت
• آژنزي تيروئيد
• كرتينيسم مادرزادي
• دوز های بالاي يد
• تزريق يد راديواكتيو
• برداشت تيروئيد با عمل جراحي
• بيماري هاي شديد و مزمن

کاهش میزان TSH

• هيپوتيروئيدي ثانويه
• هيپرتيروئيدي
• دوز های سركوبگر داروهاي تيروئيدي
• هيپرتيروئيدي مصنوعي (مصرف خودسرانه داروي تيروئيدي موجب مهار تولیدTSH می شوند)
• گواتر سمی
• بیماری گریوز

مقادیر طبیعی:

هورمون های تیروئیدی

هورمون‌های تیروئید (T3 و T4) از آمینواسید تیروزین مشتق می‌شوند. حدود ۹۵ درصد هورمونی که از غده‌ی تیروئید ترشح می‌شود ، به صورت T4 (تیروکسین) است. با وجودی که میزان ترشح T3 از غده‌ی تیروئید بسیار ناچیز است، این هورمون نقش اصلی را ایفا می‌کند. بخش اصلی T3 موجود در خون از تبدیل T4 به T3 در بافت‌های محیطی مانند کبد، کلیه‌ها و جفت پدید می‌آید. البته بافت‌هایی مانند مغز و هیپوفیز نیز می‌توانند T4 را به T3 تبدیل کنند، اما T3 حاصل وارد خون نمی‌شود و اثر خود را در همان بافت‌ها بر جای می‌گذارد به طور کلی، ۸۰ درصد T3 موجود در خون در کبد و ۲۰ درصد آن در تیروئید ساخته می‌شود.

نارسایی‌های تیروئید

عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم‌کاری یا پرکاری بروز می‌کند. کم‌کاری تیروئید به کندی خود را نشان می‌دهد. کم‌کاری به دلایل مختلف ممکن است روی دهد:

• ناتوانی غده‌ی تیروئید در ساختن هورمون‌های تیروئید؛ به علت کمبود ید یا فقدان آنزیم‌های مورد نیاز برای تولید هورمون
• اختلال در ترشح TSH از غده‌ی هیپوفیز
• اختلال در ترشح TRH از هیپوتالاموس
• نوعی بیماری خود ایمنی که به تخریب سلول‌های غده‌ی تیروئید می‌انجامد و به بیماری هاشیموتو مشهور است.
• مقاومت بافت هدف به هورمون‌های تیروئید به علت نقص مادرزادی در گیرنده‌های هورمون‌های تیروئید

معمول‌ترین علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز است. این بیماری نوعی بیماری خودایمنی است که به علت تولید پادتن علیه گیرنده TSH ایجاد می‌شود. این پادتن باعث تحریک بیش از اندازه‌ی این گیرنده‌ها و بنابراین تقویت تولید و ترشح هورمون‌های تیروئید می‌شود.

از عوامل دیگر می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• سلول‌های سرطانی تولیدکننده‌ی TSH در غده‌ی هیپوفیز
• سلول‌های سرطانی ترشح‌کننده TRH در هیپوتالاموس
• تجویز بیش از اندازه‌ی ید

T4 (تیروکسین) تام

حدود ۹۹ درصد تیروکسین در خون به صورت متصل شونده به پروتئین ها (TBG و آلبومین) است و تنها ۵-۱ درصد T4 به صورت آزاد می باشد.T4 آزاد شکل متابولیکی فعال هورمون تیروئید می باشد. این آزمایش برای تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمان های جایگزینی و سرکوبگر استفاده می شود. در این آزمایش مقدار تیروکسین توتال (متصل شونده و غیر متصل شونده) اندازه گیری می گردد.

• این آزمایش برای غربالگری نوزادان به منظور تشخیص هیپوتیروئیدی استفاده می شود.
• هر گونه افزایش در مقدار پروتئین های متصل شونده به تیروکسین (مانند قرص های ضد بارداری و حاملگی) موجب افزایش کاذب سطح T4 می گردد.
• افزایش میزان بیش از حد طبیعیT₄ نشانه پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی) و مقادیر کمتر از حد طبیعی نشاندهنده کم کاری تیروئید (هیپوتیروئیدی) می باشد.

مقادیر طبیعی:

افزایش میزان T4

میزان T4 در هيپرتيروئيدي اوليه (بیماری گريوز، بیماری پلامر، آدنوم توكسيك تيروئيد)، تيروئيديت حاد، هايپرتيروكسينمي دیس آلبوميني ارثی، هیپرتيروئيدي مصنوعي(مصرف خودسرانه T4 )، استروما اواري (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.

کاهش میزان T4

مقدار T4 در هيپوتيروئيدي (كريتينيسم، برداشت غده با عمل جراحي، ميكزدم)، نارسايي هيپوفيز‌ و هيپوتالاموس (عدم تولید کافی TRH)، سوءتغذيه پروتئين ( کاهش تولید آلبومین یا TBG)، كمبود پروتئين (مانند سندرم نفروتيك)، كمبود يد، يماريهاي غير تيروئيدي ( مانند نارسايي كليه، بيماري كوشينگ ، سيروز، جراحي و سرطان پيشرفته) و كاهش سطح TBG کاهش می یابد.

T4 آزاد (FT4)

این آزمایش برای بررسي عملكرد تيروئيد در مبتلايان به اختلالات پروتئينمي موثر بر سطح T4 توتال انجام می شود. همچنین به منظور تشخيص عملكرد تيروئيد و پايش درمانهاي جايگزين يا سرکوبگر نیز این آزمایش مورد استفاده قرار می گیرد. تیروکسین آزاد را می توان به صورت مستقیم (FT4) اندازه گیری کرد و یا با محاسبه اندکس تیروکسین آزاد (FTI) تخمین زد.

• سطح آن در نوزادان در مقایسه با کودکان و بزرگسالان بالاتر می باشد.
• سطح بالای مقدار T4 آزاد در پر کاری تیروئید و سطح پایین آن در کم کاری تیروئید مشاهده می شود.
• FT4 شاخص مناسبی برای عملکرد واقعی تیروئید است.
• تجویز تیروکسین اگزوژن موجب افزایش کاذب نتایجFT4 می شود.

مقادیر طبیعی:

۱٫۷۵ – ۰٫۹ نانو گرم در دسی لیتر

افزایش میزان FT4

میزان FT4 در هيپرتيروئيدي اوليه ( گريوز، پلاگر، آدنوم سمي تيروئيد)، تيروئيدیت حاد، هيپرتيروئيدي مصنوعی و استرومااواری
(وجود بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر جای بدن) افزایش می یابد.

کاهش میزان FT4

میزان FT4 درهيپوتيروئيدي (كرتينيسم، برداشت تيروئيد با عمل جراحي ، ميكزدم)، نارسايي هيپوفيز و هيپوتالاموس، كمبود يد و بیماری های غیر تیروئیدی (نارسايي كليه، بيماري كوشينگ، سيروز، جراحي، سرطان پيشرفته) کاهش می یابد.

T3 (تری یدوتیرونین)

با وجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت‌های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیش‌تر است. بنابراین، اندازه‌گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در آغاز کم‌کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید،T4 کاهش می‌یابد ولی چون در بافت‌های محیطی T4 به T3 تبدیل می‌شود، مقدار T3 کاهش نمی‌یابد. زیرا T4 بیش‌تری به T3 تبدیل می‌شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه‌ی معکوسی میان T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی‌شود بنابراین، اندازه‌گیری آن به تشخیص کمکی نمی‌کند. بیشتر T3 در خون به گلوبولین متصل شونده به تیروکسین متصل است. کمتر از ۱% T3 به صورت آزاد است. این آزمایش کل مقدار T3 (هورمون آزاد و متصل) را اندازه گیری می کند. T3 نقش بیشتری در نحوه استفاده بدن از انرژی ایفا می کند اگرچه مقادیر آن از T4 کمتر است. در شرایط زیر اندازه گیری T3 ضروری است.

• تشخیص هیپرتیروئیدی و ارزیابی درمان های جایگزین و سرکوبگر تیروئید
• تیروتوکسیکوزT3، در این حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 وTSH، به دلیل افزایش تولید T3 در تیروئید، مقدار آن در خون بالا می‌رود و چون هورمون فعال T3 است، عوارض پرکاری تیروئید در غیاب افزایش T4 و TSH مشاهده می‌شود.
• بيماري هاي غير تيروئيدي مي توانند با كاهش تبديل كبديT4 به T3 ، سطح T3 را کاهش دهند این امر استفاده از سنجش T3 براي تشخيص هيپوتيروئيدي را کم نموده است.
• افزایش T3 نشان دهنده پرکاری تیروئید است به ویژه زمانی که با افزایش T4 همراه باشد.
• در حا لتی از پرکاری تیروئید به نام توکسیکوز T3 سطح T3 افزایش ولی میزان T4 طبیعی می باشد.

مقادیر طبیعی :

۱٫۹ – ۰٫۶ نانو گرم در میلی لیتر

افزایش میزان T3

میزان T3 در هيپرتيروئيدي اوليه (بیماری گريوز، بیماری پلامر، آدنوم توكسيك تيروئيد)، تيروئيديت حاد، هیپرتيروئيدي مصنوعي(مصرف خودسرانه T3 )، استروما اواري (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.

کاهش میزان T3

مقدار T3 در هيپوتيروئيدي (كريتينيسم، برداشت غده با عمل جراحي، ميكزدم)، نارسايي هيپوفيز‌ و هيپوتالاموس (عدم تولید کافی TRH)، سوءتغذيه پروتئين ( کاهش تولید آلبومین یا TBG)، كمبود پروتئين (مانند سندرم نفروتيك)، كمبود يد، يماريهاي غير تيروئيدي ( مانند نارسايي كليه، بيماري كوشينگ ، سيروز، جراحي و سرطان پيشرفته) و بیماری کبدی کاهش می یابد.

تری یدوتیرونین آزاد (FT3)

همانطور که توضیح داده شد بیشتر T3 موجود در خون به گلوبولین متصل است و کمتر از ۱ درصد T3 به صورت آزاد وجود دارد. فرم آزاد T3 از نظر متابولیکی فعال است. از آنجایی که بیشتر T3 به صورت به پروتئین اتصال دارد، تغییر در میزان پروتئین های سرم برمیزان T3 توتال تاثیر دارد اما بر T3 آزاد اثری ندارد. این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید و پایش درمان بیماران با اختلالات تیروئید به کار می رود. برای نمونه سنجش T3 توتال و T3 آزاد به همراه آنتی بادی های تیروئید به تشخیص بیماری گراویس (اختلا ل اتوایمیون و شایعترین علت هیپر تیروئیدیسم) کمک می نماید. T3 توتال و T3 آزاد به طور معمول هنگامی که TSH غیر طبیعی باشد درخواست می شوند، به ویژه زمانی که آزمایش T4 آزاد افزایش نیافته باشد. سطح آن در هیپرتیروئیدیسم، T₃ توکسیکوز و سندرم مقاوم هورمون تیروئید افزایش می یابد و در هیپوتیروئیدیسم (اولیه و ثانویه) کاهش می یابد.

مقادیر طبیعی:

۳٫۷۱ – ۱٫۷۱ پیکو گرم در میلی لیتر

برداشت تری یدو تیرونین (T3 Uptake or T3RU)

اندازه گیری غیر مستقیم پروتئین های حامل هورمون های تیروئیدی در خون می باشد. ارزیابی پروتئین های حامل می تواند در نتایج آزمایشات T3 و T4 کمک کننده باشد. آزمايش T3 Uptake بطور مستقيم با TBG غير اشباع سرم مرتبط می باشد ، به اين معني كه درصدTBG هاي خالي از T4 كه معياري از T4 آزاد سرم مي باشد را بررسي مي نمايد. سنجش T3 Uptake به تنهایی مفید نیست اما همراه با اندازه گیری میزان T4 در محاسبه FT4I استفاده می شود. FT4I يا اندكسT4 آزاد از حاصل ضرب T4 توتال در T3 Uptake بخش بر ۱۰۰ بدست مي آيد.

FT4I =(T4 concentration) x (% T3-uptake) /100

• مقادیرT3 Uptake به همراه T4در تخمین اندکس تیروکسین آزاد (FT4I) استفاده می‏شود.
• آسیب کلیوی، هیپرتیروئیدی، سندرم نفروتیک و سوء تغذیه موجب افزایش T3 Uptake می شوند
• هپاتیت حاد، بارداری، هیپوتیروئیدی و استفاده از استروژن میزان T3 Uptake را کاهش دهد.
• در سال­های اخیر با اندازه گیری میزان FT4 و TBG استفاده از T₃RU کاهش یافته است.
• پرکاری تیروئید عامل افزایشFTI و T3RUو کم کاری تیروئید عامل کاهش آنها می گردد .

مقادیر طبیعی:

۲۵-۳۵ درصد

هورمون های پاراتیروئید

غدد پاراتیروئید در قسمت خلفی لوب های تیروئید قرار گرفته اند به طور معمول دو غده در بالا و دو غده در پایین قرار می گیرند. در ساختمان بافتی غدد پاراتیروئید سلول هایی به نام سلول های اصلی (chief cells) شناخته شده اند که ترشح هورمون پاراتورمون (PTH) را به عهده دارند. پاراتورمون با تأثیر مستقیم بر استخوان و کلیه (کاهش دفع کلیوی) و از طریق عمل غیر مستقیم بر مخاط روده (با تحریک سنتز)، غلظت کلسیم مایع خارج سلولی را تنظیم می کند. PTH میزان حل شدن استخوان را افزایش می دهد و باعث ورود کلسیم به مایع خارج سلول می شود؛ کلیرانس کلیوی یا دفع کلسیم از طریق کلیه را کاهش داده و در نتیجه غلظت این کاتیون در مایع خارج سلولی افزایش می یابد و هم چنین کارآیی جذب کلسیم را از روده از طریق سنتز افزایش می دهد.

سریع ترین تغییرات مربوطه به اثر هورمون بر کلیه است اما بیشترین اثرات از تأثیر هورمون بر استخوان به دست می آی د. در موارد کمبود طولانی مدت کلسیم رژیم غذایی و جذب ناکافی کلسیم از روده PTH با مصرف ماده استخوانی مانع کاهش کلسیم خون می شود.

همچنین پاراتورمون بر متابولیسم فسفر (بصورت فسفات) نقش دارد هنگامی که هورمون PTH باعث افزایش حل شدن ماتریکس معدنی استخوان می شود و فسفات همراه کلسیم از استخوان آزاد می شود، PTH کلیرانس کلیوی فسفات را افزایش داده و در نتیجه فرآیند اثر PTH بر استخوان و کلیه موجب افزایش غلظت کلسیم مایع خارج سلولی و کاهش غلظت فسفات مایع خارج سلولی می شود.

ترکیب ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D نیز نقش مهمی در تنظیم فعالیت ژن PTH به عهده دارد این کمپلکس به یک یا چند عنصر اختصاصی پاسخ به ویتامین D در ناحیه پیش برنده ژن PTH متصل می شود و رونویسی این ژن را مهار می کند.

عوامل افزایش دهنده سطح پاراتورمون

• پر کاری پاراتیروئید (هیپرپاراتیروئیدسیم) تولید بیش از حد PTH نامیده می شود که باعث افزایش کلسیم خون می شود.
• سنتز PTH ممکن است در اثر افزایش اندازه و تعداد سلول های اصلی مولد PTH در غدد پاراتیروئید افزایش می یابد این امر ناشی از کمبود طولانی مدت کلسیم خون یا ویتامین D می باشد.
• در هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به آدنوم یا کارسینوم غده پارا تیروئید، غده پاراتیروئید به صورت مستقل پاراتورمون تولید
  می کند و سطح پاراتورمون بالا می رود.
• در سندرم نئوپلاستیک، کارسینوم ریه، کلیه و پستان تومورهایی ایجاد می شوند که پروتئینی مشابه از نظر ساختاری با پاراتورمون تولید می کنند که سطح کلسیم را افزایش می دهد. در آزمایش پاراتورمون این پروتئین همراه با پاراتورمون مورد سنجش قرار گرفته و به طور کاذب سطح پاراتورمون را بالا نشان می دهد.
• کمبود کلسیم و ویتامین D
• نارسایی مزمن کلیه
• سندرم سوءجذب

عوامل کاهش دهنده سطح پاراتورمون

• کم کاری پاراتیروئید (هیپوپاراتیروئیدسیم)، در اثر کمبود PTH به وجود می آید که سبب کاهش کلسیم یونیزه ی سرم و افزایش فسفات می گردد. کم کاری پاراتیروئید نادر است و در کودکان بیش از بزرگسالان رخ می دهد.
• برداشت بافت با جراحی یا به روش ایمونولوژیکی
• افزایش کلسیم موجب کاهش ترشح پاراتورمون می گردد.
• تومور متاستاتیک استخوان، می تواند مقدار زیادی کلسیم را متابولیز نماید، افزایش کلسیم با کاهش سطح پاراتورمون همراه است.
• در سرطان های ریه، پستان و یا لنفوم به دلایل نامشخصی سطح کلسیم بالا می رود که این امر کاهش پاراتورمون را به همراه دارد.
• در مسمومیت با ویتامین D جذب کلسیم روده ای افزایش یافته و بدین ترتیب میزان کلسیم خون افزایش می یابد که موجب کاهش پاراتورمون می شود.
• سندرم دی جرج
• سارکوئیدوز
• سندرم شیر- قلیایی

توجه:

• برای انجام این آزمایش بیمار باید به مدت ۱۲ ساعت ناشتا باشد اما نوشیدن آب مانعی ندارد.
• بیشترین مقدار پاراتورمون در ساعت ۲ صبح و کمترین مقدار آن در ساعت ۲ بعد از ظهر است. به طور معمول نمونه گیری برای این آزمایش در ساعت ۸ صبح انجام می گیرد.
• نمونه باید در کوتاهترین زمان ممکن جداسازی شده و در فریزر نگهداری شود.
• اندازه گیری همزمان میزان پاراتورمون و کلسیم و فسفر در تشخیص افتراقی اهمیت دارد.

مقادیر طبیعی:

۶۵ – ۱۰ پیکو گرم در میلی لیتر یا ۶۵ – ۱۰ نانوگرم در لیتر

منابع برگزیده:

• HENRY’S Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22 nd EDITION Richard A. McPherson, MD -2011
• Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4th Edition By Kathleen Deska Pagana, PhD, RN and Timothy J. Pagana, MD, FACS
• https://labtestsonline.org
• http://www.mayomedicallaboratories.com
• https://medlineplus.gov

عزيزاني که ساکن اهواز هستند ميتوانند از آزمايشگاه پاستور اهواز با بهترين امکانات و تکنولوژي روز، جهت هر نوع آزمايشي استفاده نمايند.

با تشکر مديريت سايت آزمايشگاه اهواز – پاستور